Dernière mise à jour à 16h29 le 23/08
Des scientifiques chinois ont découvert qu'une « protéine de longévité » appelée SIRT6, qui régule le vieillissement chez les rongeurs, peut également affecter le développement chez les primates non humains.
Cette dernière découverte ouvre de nouvelles perspectives dans l'étude et le traitement des troubles complexes du retard de développement et de maladies métaboliques chez l'homme.
C'est en 1999 que des scientifiques qui étudiaient le vieillissement ont découvert que la famille des gènes Sirtuin et leurs protéines, dont la SIRT6, étaient liées à la longévité chez la levure, et en 2012, des scientifiques ont découvert qu'une abondance de protéine SIRT6 pouvait prolonger la durée de vie des souris mâles d'environ 16%.
Cependant, l'effet de la SIRT6 chez les mammifères avancés tels que les primates était resté en grande partie inconnu.
Pour relever ce défi, les scientifiques chinois ont procédé, par bio-ingénierie, à la création des premiers macaques crabiers sans gènes producteurs de SIRT6, ce qui leur a permis d'observer directement l'effet du déficit en SIRT6 chez les primates.
Les résultats ont été publiés en ligne dans la revue scientifique Nature le 22 août.
Si les macaques sans SIRT6 n'ont pas montré de vieillissement accéléré comme les rongeurs, ils ont toutefois été atteints de graves malformations congénitales causées par une croissance cellulaire retardée, comme dans le cerveau, les muscles et autres tissus d'organes. Par ailleurs, les macaques n'ayant plus cette protéine meurent généralement quelques heures après leur naissance.
« L'effet de la carence en SIRT6 revient à remonter votre horloge biologique en arrière de moitié », a déclaré Zhang Weiqi, chercheur à l'Académie chinoise de l'Institut des sciences de biophysique et l'un des principaux scientifiques de la découverte.
Si le même effet était appliqué aux humains, « cela signifierait qu'un fœtus ne pourrait se développer que jusqu'à 5 mois chez la mère », et cela même s'il reste dans l'utérus pendant le temps généralement requis pour son développement.
De plus, Zhang Weiqi et son équipe ont découvert qu'une carence en SIRT6 dans les cellules souches neurales humaines pouvait compromettre leur transformation en neurones. Cette constatation fournit des preuves supplémentaires à l'appui d'une récente découverte faite par des scientifiques américains, qui ont affirmé qu'une perte de fonction des gènes produisant la SIRT6 chez un fœtus humain peut entraîner une croissance déficiente voire sa mort.
« Cela signifie que la SIRT6 est un candidat très probable pour une protéine de longévité humaine capable de réguler notre durée de vie et notre développement », a déclaré Mme Zhang.
La SIRT6 pourrait également être une cible médicamenteuse viable pour le traitement des troubles du retard de développement, qui peuvent entraîner un large éventail de handicaps d'apprentissage et moteurs chez les enfants, a-t-elle ajouté.
Chez les adultes et les personnes âgées, la SIRT6 pourrait être utilisée pour créer des médicaments ciblant les maladies chroniques, en particulier celles liées au métabolisme hépatique ou cardiovasculaire, a-t-elle ajouté. Certaines études ont également montré que la SIRT6 pourrait être utile dans le traitement du cancer et d'affections neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer.
« Ce seront des sujets de recherche futurs importants », a dit Mme Zhang. « Une nouvelle fenêtre de recherche est maintenant ouverte pour la découverte et la recherche de nouvelles protéines de la longévité humaine dans le futur ».
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